Jak zatrzymać burzę cytokin w ciężkim COVID-19? Jest lek, który zahamuje śmiertelny stan zapalny, gdy nie działają już inne środki

Co jest przyczyną występowania tak szerokiej grupy objawów i powikłań COVID-19? W badaniu, którego wyniki podano na łamach pisma „Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America” (PNAS), eksperci z Uniwersytetu Osakijskiego obok mechanizmu rozwoju ciężkiego zakażenia zidentyfikowali także lek, który może go zatrzymać.

Do komplikacji nadmiernego stanu zapalnego u pacjentów należy zespół uwalniania cytokin (ang. cytokine release syndrome, CRS), po polsku nazywany po prostu burzą cytokinową. Dotąd obserwowany był u pacjentów, których organizmy reagowały przesadnie stanem zapalnym na infekcję drobnoustrojami czy wypadek, nierzadko prowadząc do niewydolności wielonarządowej i śmierci.

Cytokiny to grupa białek, które regulują odpowiedź układu odpornościowego na infekcje, urazy i choroby takie jak m.in. rak. Do ich głównych zadań jest wywoływanie stanu zapalnego, który zapoczątkowuje proces naprawy. Jednak nadmierne pobudzenie tego układu powoduje szereg różnych szkodliwych komplikacji, takich jak rozwój astmy czy poważnej choroby autoimmunologicznej, m.in. choroby Leśniowskiego-Crohna czy Hashimoto.

Chociaż eksperci zidentyfikowali już białka odpowiedzialne za powstawanie burzy cytokin, do tej pory brakowało odpowiedniej immunoterapii, by zablokować ich działanie. To związki o nazwie interleukiny (IL) oznaczane symbolami IL-6, IL-8 i IL-10, a także przeciwciała MCP-10 oraz białko PAI-1, które powoduje powstawanie mikrozakrzepów krwi w naczyniach krwionośnych całego ciała, w tym płuc. Poniesione poziomy tego ostatniego związane są z ciężkimi przypadkami zapalenia płuc – częstej przyczyny zgonów wśród pacjentów z COVID-19.

Odkryto, że na produkcję czynników zapalnych w największym stopniu wpływa stężenie jednego z nich – interleukiny 6 (IL-6). Odgrywa ona kluczową rolę w rozwoju burzy cytokin i może mieć też znaczenie w ogólnym procesie postępowania infekcji SARS-CoV-2.

Badanie poziomów IL-6 u pacjentów z ciężką postacią COVID-19 wykazała ich zwiększenie się już we wczesnej fazie zakażenia, wywołując uwalnianie się prozakrzepowego białka PAI-1 w naczyniach krwionośnych. Jego ilość była znacząco wyższa u chorych z silnym upośledzeniem funkcji oddechowych.

Znając mechanizm rozwoju burzy cytokin, badacze podali pacjentom z COVID-19 istniejący już lek zawierające ludzkie przeciwciało monoklonalne o nazwie Actemra lub RoActemra. Blokuje ono sygnały wysyłane przez interleukinę 6, co przekłada się na szybki spadek białka powodującego zakrzepy i złagodzenie objawów infekcji. Preparat może więc być stosowany u chorych, których stan wymaga szybkiego działania w celu ratowania życia. Badania powinny też określić możliwość przyjmowania leku przed rozwojem zespołu uwalniania cytokin.

Źródło:
Antibody blockade effective in treatment of severe COVID-19, Science Daily

ZOBACZ: Kiedy pojawi się skuteczna szczepionka na COVID-19? Ekspert: prof. Włodzimierz Gut, wirusolog